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 幽门螺杆菌性胃炎

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幽门螺杆菌性胃炎 Empty
帖子主题: 幽门螺杆菌性胃炎   幽门螺杆菌性胃炎 Empty周一 一月 27, 2014 4:58 am

幽门螺杆菌感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素,而且与胃癌的发病密切相关,世界卫生组织国际癌症研究机构已将该菌列为Ⅰ类致癌因子。其感染的普遍性、耐药菌株的不断产生和病人就诊时的低依从性,给治疗和预防带来一定的难度。   最近,意大利学者通过对白领、蓝领、农民等不同人群的调查,认为该菌是经口→口、粪→口传播的,具有显著的家庭群集性。一般的饮食卫生如熟食、分餐、餐具消毒等很难切断传染途径。家庭成员中的感染者一经确诊,就必须主动接受正规的抗菌治疗,彻底清除传染源以达到防治目的。

幽门螺杆菌感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因素,而且与胃癌的发病密切相关。本病属于中医“胃脘痛”、“嘈杂”等范畴,常见于病人肝胃不和,脾胃虚寒,脾胃湿热,气滞血瘀等证。

胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。引起的原因很多,其中幽门螺杆菌(HP)感染是最常见的原因。HP为非侵袭性病原,但是能引起强烈的炎症反应,它直接刺激免疫细胞,引起粘膜炎症或直接刺激上皮的细胞因子。HP相关性胃炎与胃酸分泌功能二者间是有双向关系的,一方面胃酸的分泌影响HP寄居在胃粘膜的数量及其分布,并影响感染后粘膜炎症反应的严重程度;另一方面HP相关性胃炎改变了胃粘膜的胃酸分泌功能。

幽门螺杆菌的特点:
①表面上皮变性;
②多形核细胞浸润;
③慢性炎症细胞浸润;
④萎缩;
⑤肠化生。退行性改变如粘液耗损,上皮细胞转变为立方形,渗出及表皮细胞“脱落”,均是慢性胃炎的显著特征。表面细胞的变化与HP数量的多少有关。多形核细胞的浸润是“活动性”慢性炎症的标志,慢性炎细胞浸润程度与HP数量密切相关。

HP被吞咽后,穿透粘液层,紧贴在胃粘膜上皮的表面繁殖。一些细菌粘附于上皮细胞表面,另一些细菌穿透上皮细胞,进入固有层,但组织侵蚀与化学介质的参与,会引起强烈的炎症反应,出现上腹部痉挛性疼痛、恶心、呕吐、腹胀等症状,即急性胃炎。急性期通常持续7天,部分病人在此期间细菌被清除,胃粘膜恢复正常,但大部分病人不能清除HP,而转为慢性感染。

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